과학이야기

뇌의 노화가 시작될때 눈에 띄는 변화는 대뇌의 위축이다. 뇌속에 뉴런끼리 연결된 정보를 형성하는 시냅스의 수가 줄어든다. 게다가 사고, 지각을 담당하는 대뇌 피질과 기억을 담당하는 해마에서 뉴런의 수가 줄어든다는 보고가 있다. 

사람마다 차이가 있지만 뇌의 노화 현상으로 인해 기억력, 판단력, 이해력같은 인지 능력이 낮아진다. 하지만 정상적인 뇌의 노화과정인 사람은 뚜렷한 뇌 기능이 손상되는 일은 거의 없다.

그러나 뉴런이나 뇌동맥의 손상으로 인한 질환으로 뇌에 이상이 생긴 경우에는 뇌의 기능은 일상생활에 어려움을 줄 정도로 낮아지는데 이런 경우를 치매라고 한다. 치매를 일으킨 뇌질환중 많이 차지하는 질환이 '신경 변성 질환'이다. 대표적으로 '신경 변성 질환'이 바로 '알츠하이머'이다.

뇌혈관 이상이 있으면 뉴런에 영양과 산소가 공급되지 않는다?

뇌질환 환자중 '신경 변성 질환'이 많고 그 다음으로는 '뇌 혈관 장애'이다. 뇌 혈과 장애에는 뇌경색과 뇌출혈이 있다. 뇌경색은 뇌의 동맥이 막히는 질병인데 혈관이 막힘으로써 뇌색전과 뇌혈전으로 나뉘는데 뇌색전은 심장에서 발생된 혈전이 뇌로 들어가서 뇌의 동맥을 막는 질병이고, 뇌혈적은 동맥경화로 얇아진 혈관에 핏덩어리가 누적되어 혈류를 막는 질환이다. 이렇게 뇌혈과 장애로 인해 혈관이 손상된다면 뇌 뉴런에 영양과 산소가 공급되지 않게 되어 누런이 죽어서 알츠하이머 증상이 나타나게 된다. 

알츠하이머란 어떤 질병인가?

알츠하이머 질병은 뇌세포와 신경 회로가 손상되어 기억과 인지능력을 잃어 마지막에는 죽음에 이르는 뇌질환이다. 보통 고령화와 증가와 관계가 있으며 유전적 요소도 높은 질병이다.

알츠하이머 환자는 무슨 영향을 받는가?

신경회로와 신경네트워크인 시냅스가 서서히 파괴되고 그후 부분 또는 전체 삶의 경험과 기억이 사라져간다. 신경 회로는 사람의 인생을 통틀어 이루어지는 연결고리인데 알츠하이머에 걸리면 그동안의 연결고리들이 하나씩 하나씩 끊어지게 된다.

알츠하이머는 환자의 기억력에 무슨 영향을 미치는가?

알츠하이머 질환은 환자의 기억력만 없애는것이 아니라 새로운 기억 능력을 잃는 것을 말한다. 즉 새로운 정보를 학습하거나 기억하는 신경 회로와 시냅스가 파괴된다는 것이다. 

알츠하이머는 유전?

알츠하이머 증상중 유전성인 경우는 5% 정도라는 연구결과가 있다. 가족성 알츠하이머 병으로 진단을 확정할 수 있는 경우는 조기 발병형의 증상뿐이다. 후기 발병형은 알츠하이머 질환의 증상이 확연히 드러나기전에 심장질환이나 암같은 질환으로 죽는 케이스가 있기 때문에 가족성 알츠하이머 병에 걸렸는지는 확인하기가 어렵다. 그러나 후기 발병형에서도 유전적 원인이 있다는 것이다. 

알츠하이머는 치매와 다른가?

1906년 독일 정신과 의사 알로이스 알츠하이머(Alois Alzheimer)가 '알츠하이머'에 대해 최초로 발표했다. 그당시 알츠하이머란 60세 이하에서 발병하는 치매를 의미했다. 현재는 연령에 따른 제한은 없다. 그래서 현재 고령 치매 환자의 90% 정도가 알츠하이머라고 부른다.

알츠하이머와 고령 치매의 차이점은?

사람은 40세 이후에는 '아밀로이드'라는 단백질 때문에 생기는 노인성 반점과 타우(Tau)라는 단백질 때문에 생기는 탱글이 만들어진다. 하지만 이것만으로는 알츠하이머로 진단하기 충분치가 않다. 염증이 일어나는지도 확인해야 한다. 알츠하이머는 노인성 반점, 탱글, 염증 이렇게 3개의 요소로 만들어진다.

알츠하이머와 관계있는 염증은 무엇인가?

문제의 염증은 마이크로글리아(Microglia)라는 세포의 활성화를 수반한다. 마이크로글리아(Microglia) 세포는 일만적으로 아밀로이드를 소화하여 제거하는 기능을 한다. 세포의 잔해를 없애는 이유로 뇌의 청소역할을 담당한다. 하지만 마이크로글리아(Microglia) 세포는 세포가 죽은 것을 감지하면 뇌의 병원체인 바이러스, 박테리아의 공격을 받고 있다고 여겨서 청소 모드에서 공격 모드로 바뀐다. 그리고 마이크로글리아(Microglia) 세포는 주변 신경 세포를 파괴하는 프리 라디칼(Free Radical)이라는 분자를 방출하여 사이토카인(Cytokine)을 생성한다. 이러한 염증으로 인해 원래의 노인성 반점, 탱글 보다도 대규모의 세포 파괴가 이루어질 수 있다.

뇌에서 알츠하이머로 인해 무슨 일이 일어날까?

먼저 아밀로이드의 침착(가라앉아 들러붙음)증상이 일어난다. 아밀로이드는 정확히 밝혀지진 않았지만 탱글을 유발할 수 있다.  아밀로이드는 염증을 일으키는데 이렇게 염증과 탱글은 뇌세포를 죽음으로 몰아넣는다. 탱글은 측두엽에서 만들어져서 확산된다. 질병으로 변한 신경 세포들은 탱글을 생성해내어 탱글이 건강한 세포에 접근하여 또다른 탱글을 생성해 낸다는걸 연구로 밝혀졌다. 탱글은 20년에 걸쳐서 측두 피질에서 뇌의 후두엽과 전두 피질까지 퍼진다. 이렇게 탱글이 퍼지므로써 치매증상은 점점 심해진다. 이러한 과정으로 뉴런은 죽어가고 아밀로이드는 증가한다. 이러한 탱글과 염증으로 인해 세포와 시냅스가 파괴되어 환자는 치매에 걸리는 것이다.

알츠하이머는 치료될 수 있을까?

치료는 어렵다. 오히려 진행을 억제하는 것이 중요하다. 알츠하이머의 초기 단계에서는 진행을 완화하기 위해 아밀로이드를 공격한다. 연구진들의 최선의 방법으로는 '항아밀로이드 요법'을 개발하는 것이다. 항아밀로이드 요법은 알츠하이머의 최초 단계에서 사용해야 하는데 그 이유는 아밀로이드는 알츠하이머 증상이 나타나기 전에 15년 동안 뇌속에 축적되기 때문이다. 또한 탱글의 확산도 조기에 차단해야 한다. 탱글이 늘어나기전에 아밀로이드를 공격할 수가 있으면 탱글의 확산도 걱정할 필요가 없게 된다는 것이다.

알츠하이머 치료제는 언제 개발되는가?

아밀로이드에 대해서는 5년 내에 약이 개발되어도 3단계의 임상 시험이 이루어질 가능성이 있다. 탱글에 관하여 항체를 사용하여 탱글의 확산을 저지하는 면역 요법 실험이 5년 내에 임상 시험이 이루어질 것이라는 보도가 있었다. 항체는 알츠하이머의 발병을 약10년을 늦출 수가 있기 때문에 알츠하이머의 증상을 보기도 전에 자신의 수명을 전부 누리고 세상을 떠날 가능성이 있다. 염증에 관해서는 예측할 수가 없다. 마이크로글리아(Microglia) 세포를 정밀하게 공격할 수 있는 약이 개발될지는 미지수라서 신경 염증의 치료약을 예측하기 어렵다.